شفقنا – پژوهشگران با به‌کارگیری هوش مصنوعی، عملکرد ثانویه و پنهان یک ژن را که پیش‌تر تنها به عنوان نشانگر زیستی آلزایمر شناخته می‌شد، به عنوان عامل اصلی این بیماری شناسایی کردند. این کشف مهم، مسیر جدیدی را برای درک مکانیسم‌های پیچیده آلزایمر گشوده و با شناسایی یک مولکول کوچک به نام اِن‌سی‌تی ٥٠٣ به عنوان کاندیدای درمانی بالقوه، امیدهای تازه‌ای را برای مقابله با این بیماری ویرانگر برانگیخته است.
به گزارش سرویس ترجمه شفقنا، این مطالعه که در دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو انجام شده، نشان می‌دهد که ژن فسفوگلیسرات دهیدروژناز (PHGDH) علاوه بر نقش شناخته شده‌اش در تولید اسید آمینه سرین، عملکرد ثانویه‌ای دارد که با مختل کردن نحوه روشن و خاموش شدن ژن‌ها در سلول‌های مغز، به طور مستقیم در ایجاد آلزایمر خودبه‌خودی نقش دارد.
محققان با استفاده از مدل‌های حیوانی و ارگانوئیدهای مغز انسان و کمک گرفتن از هوش مصنوعی برای تجسم ساختار سه بعدی پروتئین PHGDH، دریافتند که این پروتئین دارای زیرساختاری مشابه با دامنه اتصال به DNA در فاکتورهای رونویسی است و می‌تواند دو ژن هدف کلیدی را فعال کند که منجر به عدم تعادل و در نهایت مراحل اولیه آلزایمر می‌شود.
نکته قابل توجه این است که سطح بیان این ژن در مغز بیماران آلزاییمری به طور معناداری بالاتر است و این افزایش پروتئین، عامل اصلی این عدم تعادل شناخته شده است.
در ادامه این پژوهش، محققان به دنبال راهی برای مداخله در این مسیر بیماری‌زا گشتند و با کمک مجدد هوش مصنوعی، دریافتند که مولکول کوچک اِن‌سی‌تی ٥٠٣ می‌تواند به زیرساختار اتصال به دی‌اِن‌اِی پروتئین PHGDH متصل شده و نقش تنظیمی آن را مهار کند.
آزمایش‌ها بر روی مدل‌های موش مبتلا به آلزایمر نشان داد که اِن‌سی‌تی ٥٠٣ به طور چشمگیری پیشرفت بیماری را کاهش داده و عملکرد حافظه و سطح اضطراب موش‌ها را بهبود بخشیده است.
اگرچه محققان محدودیت‌های استفاده از مدل‌های حیوانی را اذعان دارند، اما این نتایج گامی امیدوارکننده در جهت توسعه درمان‌های مؤثر برای آلزایمر محسوب می‌شود و راه را برای کشف داروهای کوچک مولکولی جدید با قابلیت تجویز خوراکی هموار می‌کند.
این خبر را اینجا ببینید.
source